Sweet sweet lovin‘

Illustration Schokoladentafel
Klößchen Meier erschrickt, als er von der Waage im Badezimmer steigt. Ganze zehn Kilo hat er in seinem ersten Jahr als Student an der RWTH zugelegt, dabei war er doch immer schlank. Als Klößchen seiner Mitbewohnerin Lisa, einer eingefleischten Veganerin, sein Leid über die verlorene Strandfigur klagt, glaubt sie, auch schnell die Ursache zu erkennen: Klößchens Lieblingstag ist nämlich der Dienstag. Da gibt es Schnitzel in der Mensa. Aber warum schmeckt das Klößchen so gut? Hilft seine Thermo-Frustschokolade ihm wirklich oder sorgt sie nur für seine bessere Isolierung? Und ist seine Vorliebe für Pizza und Gummibärchen gar krankhaft, wie Lisa meint?

Sturm und Drang

Grundsätzlich lässt sich Motivation in homöostatisch und nicht-homöostatisch aufteilen. Der Körper ist stets bemüht, einen konstanten Zustand herzustellen, die sogenannte Homöostase. Darunter fällt zum Beispiel Klößchens Körpertemperatur, aber auch sein Blutzuckerspiegel. Sackt dieser während der Zwölf-Uhr-Vorlesung ab, verspürt er „Hunger“ und dieser zieht ihn in die Mensa – sein Körper hat durch Nahrungszufuhr den Ausgleich des Blutzuckerspiegels veranlasst (homöostatischer Trieb). Klößchen strebt aber auch nach anderen Dingen, zum Beispiel nach guten Noten und Harmonie in seiner WG. Diese Motivationen bezeichnet man als „nicht homöostatisch“, da sie nicht rein körperlich bzw. direkt überlebensnotwenig sind. „Und warum esse ich gerne Schokolade zum Nachtisch, wenn ich eigentlich längst satt bin?“, fragt Klößchen. Das liegt an der Überschneidung von homöostatischer und nicht-homöostatischer Motivation beim Essen. Um diese zu verstehen, müssen wir uns erst mit der Regulation der Nahrungsaufnahme und dann mit dem Belohnungssystem auseinandersetzen.

Regulation der Nahrungsaufnahme

 Die vegetativen (unbewussten) Regulationszentren der Nahrungsaufnahme liegen hauptsächlich im Hypothalamus und bestehen aus vier Kompartimenten.

  1. Das Sattheitszentrum im Nucleus paraventricularis
  2. Das Hungerzentrum im lateralen Hypothalamus
  3. Nucleus arcuatus
  4. Nucleus tractus solitarius in der Medulla oblongata

Hunger- und Sattheitszentrum bekommen sowohl Informationen aus der Peripherie, zum Beispiel über den Füllstand von Klößchens Magen, durch sogenannte Neuronen erster Ordnung, als auch durch Nerven, welche zwischen den beiden Zentren verlaufen (Neuronen zweiter Ordnung).

Die Aktivität der Nerven wird durch Botenstoffe reguliert. „Orexigene“ hemmen das Sattheitszentrum, stimulieren das Hungerzentrum und sorgen so für Nahrungsaufnahme. „Anorexigene“ haben einen gegenteiligen Effekt: Diese Botenstoffe werden vom Körper als Reaktion auf Nahrungsmangel bzw. -aufnahme gebildet.

Der Nucleus arcuatus ist ein weiteres wichtiges Zentrum in der Regulation der Nahrungsaufnahme. Diese Nerven haben Rezeptoren für Leptin, ein Hormon, dessen Konzentration vom Fettgehalt des Körpers abhängt. So bekommen sie direkt Informationen über den Zustand des Körpers, die sie über Transmitter an das Hunger- oder Sattheitszentrum weitergeben.

Da Klößchen zehn Kilogramm zugenommen und jetzt nicht mehr ganz Normalgewicht hat, kommt es zu einem erhöhten Körperfettgehalt, in Folge zu einem erhöhten Leptinspiegel, sodass im Nucleus arcuatus Anorexine ausgeschüttet werden, welche die Nahrungsaufnahme drosseln.

Der finale Teil der Regulation findet im Nucleus tractus solitarius statt, der sowohl Informationen aus dem Hunger- und Sattheitszentrum als auch aus der Peripherie zum Beispiel über den Geschmack erhält. Die unterschiedlichen Reize werden verarbeitet und von der unbewussten Ebene auf die bewusste Empfindungsebene weitergeleitet. Klößchen verspürt „Hunger“ oder „Sattheit“.

In der Regulation der Nahrungsaufnahme muss zwischen Kurzzeit– und Langzeitregulation unterschieden werden:

Klößchens Fettreserven beeinflussen die Langzeitregulation, sie soll dafür sorgen, dass sein Ernährungszustand langfristig ausgeglichen ist und agiert eher als Hintergrundtendenz. Die Kurzzeitregulation kümmert sich hingegen um Klößchens aktuelle Versorgungslage und schnell schwankende Parameter. Ist sein Magen leer und der Blutzuckerspiegel niedrig, wird sofort Alarm geschlagen und Klößchen solange von Hunger geplagt, bis er isst. So wird die tägliche Nahrungsaufnahme über „Sattheit“ und „Hunger“ reguliert.

Kurzzeitregulation

In der Kurzzeitregulation sind Nucleus tractus solitarius, Hypothalamus und Nucleus arcuatus die hauptsächlich agierenden Elemente.

Der grundlegende Ablauf ist folgendermaßen:Während und nachdem Klößchen sein heiß geliebtes Schnitzel vertilgt hat, werden Dehnungs- und chemische Signale aus dem Magen-Darm-Trakt an den Nucleus tractus solitarius und zum Hypothalamus weitergeleitet. Das Hungerzentrum wird gehemmt und Klößchen fühlt sich wohlig satt und zufrieden.

„Das erklärt jetzt aber noch nicht, wieso ich gerne Pizza mag und warum Lisa so viel Salat essen muss, um satt zu werden“, wirft Klößchen ein.

Eine äußerst berechtigte Frage, denn die chemischen Signale lassen sich in zwei Gruppen unterscheiden:

  1. Botenstoffe, die als Folge der Nahrungsaufnahme freigesetzt werden.

In diese Kategorie fallen verschiedene Botenstoffe und Signale, von Geruchs- und Geschmackssinn bis hin zur Verdauung.

Einer der einflussreichsten ist das Peptid YY, isst Klößchen etwas Fettiges, etwa eine Portion Pommes, so wird das Anorexin PYY im Dünndarm ausgeschüttet und hemmt sein Hungergefühl.

  1. Nahrungsbestandteile selbst.

Einige Nahrungsbestandteile können auch selbst als Signal dienen, darunter fällt zum Beispiel Glucose (Zucker).

An manchen Tagen als von HöMa geplagter Ersti hilft Klößchen nur eins: Ein Abstecher zu Lindt mit anschließender Verkostung. Der Schokoladenkonsum erhöht den Blutzuckerspiegel und das wird von Glucosesensitive-Nerven, auch „Glucostaten“ genannt, im Hunger- und Sattheitszentrum sowie im Nucleus tractus solitarius registriert. Als Folge dessen hemmen sie die Orexinfreisetzung („Hunger-Botenstoffe“) und stimulieren das Sattheitszentrum.

Bei einer Unterzuckerung läuft dieser Prozess umgekehrt ab. Die Glucostaten messen eine geringe Konzentration von Glucose und regen die Produktion von Orexinen an, sodass sich ein Hungergefühl einstellt.

„Schokolade hilft mir also gegen mein Mittagstief, aber warum macht sie mich glücklicher?“ will Klößchen wissen. Um diese Frage zu beantworten, muss man sich zuerst das Belohnungssystem anschauen:

Belohnungssystem

Die dopaminergen Nerven des Mittelhirns sind für die positive Verstärkung verantwortlich, sie leiten Signale hauptsächlich zum Nucleus accumbens. Zusammen mit weiteren Gebieten im Hirn bezeichnet man sie als „Mesolimbisches Dopaminsystem“. Gemein ist all diesen Nerven, dass sie den Botenstoff Dopamin sowohl produzieren als auch für ihn empfänglich sind. Wird er ausgeschüttet bzw. die entsprechenden Nerven aktiviert, empfindet Klößchen „Freude“.

Diese Nerven können aber nicht nur natürlich stimuliert werden, sondern auch künstlich, etwa wenn Klößchen das Ritalin seiner kleinen Schwester nimmt, um länger wach zu bleiben (Methylphenidat oder allgemein Amphetamin hemmt den Dopaminabbau) oder mit seinen Freunden kifft (THC fördert die Dopaminausschüttung), dann fühlt er sich richtig gut.

Sucht

„Dass man sich durch Drogen glücklicher fühlt, wusste ich doch schon vorher, aber wieso sollte das denn gefährlich sein?“ hakt Klößchen nach.

Wird das mesolimbische System künstlich, zum Beispiel durch Medikamentenmissbrauch, sehr stark gereizt oder der Dopaminabbau gehemmt, so steht eine unphysiologisch hohe Menge Dopamin zur Verfügung („Kick“) und eine damit verbundene Euphorie entsteht. Das ist genau der Zustand, den Klößchen und alle anderen Drogenkonsumenten erreichen wollen. Übertreibt man es jedoch, etwa durch wiederholten Drogenkonsum in kurzen Abständen hintereinander, kommt es zu einer Gewöhnung und eine Sucht kann sich entwickeln. Je größer die ausgeschüttete Dopaminmenge, respektive je stärker die Droge, desto höher ist dabei das Suchtpotential.

Hierbei ist wichtig zu verstehen, dass die betreffende Person süchtig nach der starken Dopaminausschüttung bzw. der verstärkten Aktivität dopaminerger Nerven ist, nicht primär nach der Substanz (Suchtmittel).

Im Verlauf einer Sucht lässt sich weiterhin beobachten, dass das Verlangen kontinuierlich zu- und das Gefühl der Euphorie nach Einnahme stetig abnimmt. Ursache hierfür ist, dass die natürlich vom Körper produzierte Menge Dopamin durch Anpassungsmechanismen unter Drogenkonsum abnimmt, ebenso wie die Empfindlichkeit der Nerven für Dopamin. Als Folge dessen wird zunehmend mehr Suchtmittel benötigt und es kommt zu Entzugserscheinungen durch Dopaminmangel, wenn die Droge nicht eingenommen wird.

„Da siehst du es, davor habe ich dich doch schon immer gewarnt.“, empört sich Lisa, „Ein bisschen Kiffen meinetwegen, aber du solltest wirklich aufhören diese Pillen einzuschmeißen. Versuch es doch lieber mal mit Lavendel, das soll ja auch ganz hervorragend gegen Konzentrationsschwäche helfen“ schlägt sie vor. „Ok, ok, meinetwegen, aber was hat das ganze überhaupt mit Essen zu tun?“ fragt Klößchen bestürzt.

 

Nahrungsaufnahme als Suchtmittel

Das Hungerzentrum liegt im lateralen Hypothalamus und ist mit dem Nucleus accumbens (Teil des mesolimbischen Dopaminsystems) verbunden (siehe Abb.). Deshalb ist für Klößchen ein leerer Magen eine Plage und er nach dem Essen „satt und zufrieden“. „Essen“ ist ein natürlicher Anreiz und Belohnung, der vor dem Verhungern durch Gleichgültigkeit schützt.

Auch wenn Komponenten wie Geruch, Geschmack, Aussehen, soziale Komponenten und Vorhersagewert eine Rolle spielen, lässt sich grob sagen:

Je besser uns etwas schmeckt, also je süßer und salziger unsere Nahrung (vgl. Flynn et al. 1988) desto höher die Stimulation des „Ernährungszentrums“ und desto höher die Dopaminausschüttung.

Das hat Klößchen nicht gewusst und kann es nicht ganz glauben. „Ist das denn überhaupt gesichert?“

Inwieweit man von Nahrungsmitteln und insbesondere Zucker süchtig werden kann und ob es sich dabei um eine rein psychische oder tatsächlich körperliche Sucht handelt, ist weiterhin strittig. Fest steht, dass Nahrung einen großen Einfluss auf das Wohlbefinden hat und die Nahrungsaufnahme generell Freude bereitet. So korreliert etwa die Dopaminausschüttung nach der Nahrungsaufnahme proportional zum dabei empfundenen Vergnügen und bei stark Übergewichtigen misst man einen verminderten Dopaminspiegel, welcher auch bei Drogensüchtigen festgestellt werden kann (vgl. Small et al. 2003; Wang et al. 2002). Sehr eindrücklich ist auch, dass DD-Mäuse (dopamine-deficient), die kein Dopamin produzieren, nicht nur unter völliger Antriebslosigkeit leiden, sondern nach kurzer Zeit verhungern. Weiterhin hat die Glucoselösung, neben ihrer Funktion als Energielieferant, als wirksames Beruhigungs- und Schmerzmittel für Neugeborene Einzug in Arztpraxen und Krankenhäuser erhalten und kann signifikant, quasi nebenwirkungsfrei, Schmerzen reduzieren. (vgl. Marck et al. 2001; Dilen et al. 2010)

„Fazit: ich bin definitiv die gesündere, schlankere, unabhängigere, schlichtweg einfach bessere Person von uns beiden“, stichelt Lisa. „Fragt sich nur, wann du kohlabierst“ ergänzt Klößchen.

Literatur

Dilen, B. et al. (2010): Oral glucose solution as pain relief in newborns: results of a clinical trial. In: Birth Issues in perinatal care. 37. Jg. 2010/2. S. 98–105.

Marck, B. et al. (2001): Dopamine production in the caudate putamen restores feeding in dopamine-deficient mice. In: Neuron. 30. Jg. 2001/3. S. 819–828.

Small, D. et al. (2003): Feeding-induced dopamine release in dorsal striatum correlates with meal pleasantness ratings in healthy human volunteers. In: NeuroImage. 19. Jg. 2003/4. S. 1709–1715.

Wang, G. et al. (2002): The role of dopamine in motivation for food in humans: implications for obesity. In: Expert Opinion on Therapeutic Targets. 6. Jg. 2002/5. S. 601–609.

 

Weiterführende Literatur

Castro, D. et al. (2015): Lateral hypothalamus, nucleus accumbens, and ventral pallidum roles in eating and hunger: interactions between homeostatic and reward circuitry. In: Frontiers in Systems Neuroscience. Vol. 12.

Coccurello, R./ Maccarrone, M. (2018): Hedonic Eating and the “Delicious Circle”: From Lipid-Derived Mediators to Brain Dopamine and Back. In: Frontiers in Neuroscience. Vol. 9.

Pape, H.-C. et al. (Hg.) (2014): Physiologie. Georg Thieme Verlag.

Schmidt, R. et al. (Hg.) (2010): Physiologie des Menschen. Springer.

 

* Anm. d. V.: Dieser Beitrag soll keineswegs eine Ernährungsempfehlung darstellen